Λόγος της Πέλλας Ηλεκτρονική Εφημερίδα Νομού Πέλλας
Ο Πατρίκιος Κωστής θέλησε να αποχαιρετίσει τον Γεράσιμο Μιχελή με ένα ξεχωριστό αντίο.
Οι δυο άντρες είχαν συνεργαστεί με τεράστια επιτυχία στη σειρά «Παρά πέντε» και κατάφεραν να καθιερωθούν στις μνήμες όλων μας ως ο «ψηλός» και ο «τύπος με τα μαύρα» αντίστοιχα. Η είδηση θανάτου του Γεράσιμου Μιχελή «πάγωσε» το πρωί της Τρίτης 15 Ιουλίου τον καλλιτεχνικό χώρο, αφού κανείς δεν περίμενε μια τέτοια εξέλιξη.
Όπως έγινε γνωστό, τα τελευταία χρόνια ο Γεράσιμος Μιχελής αντιμετώπιζε ένα σοβαρό νευρολογικό πρόβλημα, αφού έπασχε από τη νόσο ALS, η οποία σταδιακά επιδεινώνονταν κάνοντας τον ηθοποιό να αποτραβηχτεί από το θέατρο και να αφιερωθεί στην ποίηση. Ο Πατρίκιος Κωστής λοιπόν, θέλοντας να πει και δημόσια το δικό του «αντίο» στον φίλο και συνάδελφό του, δημοσίευσε μια φωτογραφία τους από το «Παρά πέντε» και έγραψε: «Σεμνός, τρυφερός, δοτικός και πάνω απ’ όλα έντιμος άνθρωπος! Είχαμε μιλήσει τηλεφωνικά πριν μερικούς μήνες και είχαμε χαρεί τόσο πολύ για την επικοινωνία μας! Καλό ταξίδι Γεράσιμε…».
Τι είναι η νόσος του κινητικού νευρώνα από την οποία έπασχε ο Γεράσιμος Μιχελής
Η ALS (πλαγία αμυοτροφική σκλήρυνση) είναι μια νευροεκφυλιστική πάθηση που επηρεάζει τους κινητικούς νευρώνες του Κεντρικού και Περιφερικού Νευρικού Συστήματος
Η ALS (πλαγία αμυοτροφική σκλήρυνση ή νόσος του κινητικού νευρώνα) είναι μια νευροεκφυλιστική πάθηση που επηρεάζει τους κινητικούς νευρώνες του Κεντρικού και Περιφερικού Νευρικού Συστήματος, με συνέπεια την προϊούσα μυϊκή ατροφία. Ξεκινάει με ένα μούδιασμα και αδυναμία σε κάποιο άκρο και καταλήγει σε κινητική παράλυση χεριών ή και ποδιών, αδυναμία κατάποσης και αναπνευστική ανεπάρκεια.
Η διάγνωση της νόσου γίνεται από το ιστορικό και την κλινική εξέταση και επιβεβαιώνεται από το ηλεκτρομυογράφημα. Δεν υπάρχει μέχρι τώρα οριστική θεραπεία της νόσου. Για να επιβραδυνθεί η πορεία της χορηγούνται ειδικά φάρμακα και γίνεται εντατική φυσικοθεραπεία.
Η πάθηση αυτή είναι γνωστή και ως αμυοτροφική πλάγια σκλήρυνση.
Η παλαιότερη γνωστή περιγραφή της νόσου έγινε το 1824 από τον Τσαρλς Μπελ. Το 1869 ο Ζαν-Μαρτέν Σαρκό (Jean-Martin Charcot) συσχέτισε πρώτος τα συμπτώματα με τα νευρολογικά προβλήματα και το 1874 χρησιμοποιήθηκε για πρώτη φορά ο όρος πλαγία μυατροφική σκλήρυνση, ενώ ενίοτε αναφέρεται και ως Νόσος Σαρκό. Η νόσος απέκτησε ευρύτερη δημοσιότητα στις ΗΠΑ το 1939, όταν διαγνώστηκε με αυτήν ο αθλητής του μπέιζμπολ Λου Γκέρινγκ (έτσι η νόσος μνημονεύεται και ως Νόσος Λου Γκέρινγκ), ενώ προσέλκυσε αργότερα διεθνές ενδιαφέρον, όταν έγινε γνωστό ότι έπασχε από την νόσο ο διάσημος επιστήμονας Στήβεν Χόκινγκ.
Τα αίτια που προκαλούν την ALS είναι άγνωστα. Ένα σημαντικό βήμα προς την απάντηση σε αυτή την ερώτηση έγινε το 1993 όταν οι επιστήμονες ανακάλυψαν ότι μεταλλάξεις στο γονίδιο που παράγει την υπεροξειδική δυσμουτάση (Cu/Zn superoxide dismutase (SOD1) σχετίζεται άμεσα με την κληρονομική μορφή της ALS. Αυτό το ένζυμο είναι ένα δυνατό αντι-οξειδωτικό που προστατεύει το σώμα από την ζημιά που προκαλεί το υπεροξείδιο, μια τοξική ελευθέρων ρίζα οξυγόνου (free radical).
Πόσο συχνή είναι η ALS;
Η ALS είναι η 3η σε συχνότητα νευροεκφυλιστική διαταραχή, μετά το Alzheimer και το Parkinson. Εμφανίζεται σε συχνότητα 1 στα 100.000 άτομα κάθε χρόνο. Ο κίνδυνος είναι μεγαλύτερος στους άνδρες και στις λευκές φυλές. Η κύρια ηλικία εμφάνισης είναι τα 50 με 75 έτη, ενώ μετά τα 80 έτη ο κίνδυνος μειώνεται δραματικά… Αν και ακόμα δεν είναι καθαρό το πώς η μετάλλαξη στο γονίδιο SOD1 οδηγεί στην καταστροφή των κινητικών νευρώνων, οι ερευνητές θεωρούν ότι μια συσσώρευση της ελευθέρης ρίζας οξυγόνου μπορεί να προκληθεί από την λανθασμένη λειτουργία αυτού του γονιδίου.
Επίσης, μελέτες έχουν επικεντρωθεί στον ρόλο του γλουταμικού οξέως (glutamate) στην καταστροφή των κινητικών νευρώνων. Το γλουταμικό οξύ είναι ένας από τους χημικούς μεταφορείς σημάτων ή νευροδιαβιβαστές στον εγκέφαλο. Οι επιστήμονες έχουν ανακαλύψει ότι, σε σχέση με τους υγιείς ανθρώπους, οι ασθενείς με ALS έχουν αυξημένα επίπεδα γλουταμικού οξέως στον ορό του αίματος και στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό.
Τα γονίδια που ευθύνονται για την οικογενή μορφή της ALS έχουν ταυτοποιηθεί σε ποσοστό >50% των οικογενών περιπτώσεων ALS.
Μεταξύ αυτών, μεταλλαγή στο γονίδιο SOD1 ευθύνεται για το 20% των οικογενών περιπτώσεων ALS, μεταλλαγές στα γονίδια TARDBP και FUS ευθύνονται για το 4–5% των οικογενών περιπτώσεων ALS, >30% των οικογενών περιπτώσεων σχετίζονται με μεταλλαγές στο γονίδιο C9ORF72 και το υπόλοιπο ποσοστό οφείλεται σε μεταλλαγές σε γονίδια όπως ALS2, SETX, SPG11, VAPB, ANG, OPTN και πιθανόν και σε άλλα.
